Printed From:

DEFINIENDO EL CONTROL

Los pacientes necesitan controlar su enfermedad, más allá de los signos y síntomas puntuales1.

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria que con frecuencia se acompaña de otras enfermedades atópicas concomitantes.2 La piel del paciente, incluida la piel sin lesiones, muestra signos de inflamación subyacente, incluso cuando el prurito no está presente.3-5 Esta inflamación crónica subyacente es en gran parte el origen de las lesiones y del prurito, que son los signos y síntomas principales de la enfermedad.3-5 De hecho, la inflamación es considerablemente mayor en la dermatitis atópica que en la psoriasis.6 La respuesta inflamatoria de Th2 que aparece durante los brotes persiste de manera subclínica incluso después de la remisión de los mismos.3,4 La clave para mantener bajo control los síntomas presentes y venideros reside en combatir el origen de esta inflamación subyacente.4,5

EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA
DEBERÍA SER PREVENTIVO PARA ALCANZAR UN CONTROL TOTAL DE LA ENFERMEDAD.1,7-9

En general, el manejo de la dermatitis atópica se hace de forma reactiva, tratando los síntomas y signos que se presentan durante los brotes. Este tipo de tratamiento puede resultar eficaz para algunos pacientes, debido principalmente al componente inflamatorio subyacente.1

Los pacientes con dermatitis atópica suelen entrar en una dinámica de brotes frecuentes e impredecibles que suelen durar días, semanas o incluso más tiempo, junto con prurito persistente y lesiones cutáneas.8,9 Realizando un abordaje terapéutico preventivo de la enfermedad, se conseguiría reducir el número y la intensidad de los brotes, así como disminuir la frecuencia de los mismos.1,7-9

El tratamiento preventivo y continuado consigue controlar el proceso inflamatorio crónico, que, incluso siendo subclínico, siempre está presente.10

Referencias
  1. Bieber T. Mechanisms of disease: atopic dermatitis. N Engl J Med. 2008:358(14):1483-1494.
  2. Schneider L, Tilles S, Lio P, et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012. J Allergy Clin Immunol. 2013;131:295-299.
  3. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354. 
  4. Leung DYM, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113(5):651-657.
  5. Suárez-Fariñas M, Tintle SJ, Shemer A, et al. Nonlesional atopic dermatitis skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(4):954-964.
  6. Czarnowicki T, Malajian D, Shemer A, et al. Skin-homing and systemic T-cell subsets show higher activation in atopic dermatitis versus psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(1):208-211.
  7. Torrelo A, Ortiz J, Alomar A, et al. Health-related quality of life, patient satisfaction, and adherence to treatment in patients with moderate or severe atopic dermatitis on maintenance therapy: the CONDA-SAT study. Actas Dermo. 2013;104(5):409-417.
  8. Gelmetti C, Wollenberg A. Atopic dermatitis—all you can do from the outside. Br J Dermatol. 2014;170(suppl 1):19-24.
  9. Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DYM. New era of biological therapeutics in atopic dermatitis. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):1-23. 
  10. Wollenberg A, Frank R, Julia K, Ruzicka T. Proactive therapy of atopic eczema—an evidence-based concept with a behavioral background. J Dtsch Dermatol Ges. 2009;7(2):117-121.