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  2. Fuente: Campus Sanofi
  3. 15 mar 2021

Citocinas clave TH2

Autor:

Campus Sanofi

     

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica en la que las citocinas TH2 IL-4 e IL-13 son claves en la inflamación subyacente.1

Las últimas evidencias indican que la piel sin lesiones no es piel sana.1-4 La inflamación crónica subyacente es el origen de los signos y síntomas de la dermatitis atópica.1,3,4 Se conoce bien y está documentada la infiltración celular de tipo Th2 en el tejido cutáneo de pacientes con dermatitis atópica.5

Los cultivos de muestras de tejidos de estos pacientes demuestran que las lesiones en fase aguda o crónica, así como la piel sin lesiones, están asociadas a un aumento en1,6-9:

  • El número de células inmunitarias que secretan IL-4 e IL-13.
  • La cantidad de señalización de Th2, en comparación con muestras de controles sanos.

Los estudios en humanos y en animales han demostrado que las IL-4 e IL-13 son factores clave de la respuesta inflamatoria crónica generalizada.13
La investigación en animales y en modelos in vitro ha mostrado que:

  • La IL-13 se considera una citocina “efectora” con una función distinta pero complementaria a la de la IL-4, tanto en la respuesta inmunitaria fisiológica a las infecciones parasitarias como en la patogenia de la dermatitis atópica14

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Referencias
  1. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354.
  2. De Benedetto A, Rafaels NM, McGirt LY, et al. Tight junction defects in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):773-786.
  3. Leung DYM, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113(5):651-657.
  4. Suárez-Fariñas M, Tintle SJ, Shemer A, et al. Nonlesional atopic dermatitis skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(4):954-964.
  5. Guttman-Yassky E, Nograles KE, Krueger JG. Contrasting pathogenesis of atopic dermatitis and psoriasis - Part II: immune cell subsets and therapeutic concepts. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(6):1420-1432.
  6. Hamid Q, Boguniewicz M, Leung DYM. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis. J Clin Invest. 1994;94(2):870-876.
  7. Lonati A, Licenziati S, Canaris AD, et al. Reduced production of both Th1 and Tc1 lymphocyte subsets in atopic dermatitis (AD). Clin Exp Immunol. 1999;115(1):1-5.
  8. Tazawa T, Sugiura H, Sugiura Y, Uehara M. Relative importance of IL-4 and IL-13 in lesional skin of atopic dermatitis. Arch Dermatol Res. 2004;295(11):459-464.
  9. Novak N, Bieber T, Leung DYM. Immune mechanisms leading to atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(6 suppl):S128-S139.
  10. Noda S, Kruger JG, Guttman-Yassky E. The translational revolution and use of biologics in patients with inflammatory skin diseases. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(2):324-336.
  11. Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DYM. New era of biological therapeutics in atopic dermatitis. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
  12. Biedermann T, Skabytska Y, Kaesler S, Volz T. Regulation of T cell immunity in atopic dermatitis by microbes: the yin and yang of cutaneous inflammation. Front Immunol. 2015;6:353. doi:10.3389/fimmu.2015.00353.
  13. Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 cytokines and atopic dermatitis. J Clin Cell Immunol. 2011;2(3):1-25.
  14. Junttila IS, Mizukami K, Dickensheets H, et al. Tuning sensitivity to IL-4 and IL-13: differential expression of IL-4Rɑ, IL-13Rɑ1, and γc regulates relative cytokine sensitivity. J Exp Med. 2008;205(11):2595-2608.
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